Srdeční selhání

Srdeční selhání
	Soubor:Heart Failure.png
	Schematické znázornění zdravého srdce (vlevo) a srdce při systolickém srdečním selhání (vpravo) s rozšířenou komorou a ztenčenou stěnou.
Příčiny	Ischemická choroba srdeční, arteriální hypertenze, chlopenní vady, kardiomyopatie, arytmie
Rizikové faktory	Cukrovka (Diabetes mellitus), obezita, kouření, nadměrná konzumace alkoholu, věk
Příznaky	Dušnost (námahová, klidová, noční), otoky dolních končetin, únava, snížená tolerance zátěže, kašel, ascites, zvýšená náplň krčních žil
Diagnostika	Fyzikální vyšetření, echokardiografie, EKG, rentgen hrudníku, krevní testy (natriuretické peptidy)
Léčba	Změna životního stylu, farmakoterapie (ACE inhibitory, betablokátory, diuretika, SGLT2 inhibitory), přístrojová léčba (kardiostimulátor, ICD), transplantace srdce
Prevence	Kontrola krevního tlaku, léčba cukrovky, zdravá strava, pravidelný pohyb, nekouřit
MKN-10	I50
MKN-9	428

Rozbalit box

Obsah boxu

Srdeční selhání (latinsky insufficientia cordis) je závažný klinický syndrom, při kterém srdce jako pumpa není schopno plnit svou funkci a přečerpávat dostatečné množství krve k pokrytí metabolických potřeb tkání a orgánů v těle, nebo je toho schopno pouze za cenu zvýšených plnicích tlaků. Nejedná se o samostatnou nemoc, ale o konečné stádium mnoha onemocnění postihujících srdce. Jde o chronické, progresivní onemocnění, které představuje významný celosvětový zdravotní problém s vysokou morbiditou a mortalitou.

Srdeční selhání je často mylně zaměňováno se srdeční zástavou, což je náhlé zastavení srdeční činnosti, nebo s infarktem myokardu, který je způsoben ucpáním koronární tepny a odumřením části srdečního svalu. Infarkt myokardu však může být jednou z hlavních příčin vzniku srdečního selhání.

⚙️ Patofyziologie

Základním mechanismem srdečního selhání je snížení srdečního výdeje, tedy objemu krve, který srdce přečerpá za minutu. Tělo se snaží tento stav kompenzovat několika mechanismy, které jsou zpočátku prospěšné, ale z dlouhodobého hlediska srdce dále poškozují a přispívají k progresi onemocnění.

Mezi hlavní kompenzační mechanismy patří:

Aktivace sympatického nervového systému: Zvyšuje srdeční frekvenci a sílu stahu (kontraktility), což krátkodobě zvyšuje srdeční výdej. Dlouhodobě však vede k vyčerpání srdce, zvýšené spotřebě kyslíku a riziku arytmií.
Aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS): Vede k zadržování sodíku a vody v těle, což zvyšuje objem cirkulující krve a krevní tlak. To sice zlepší plnění srdce, ale zároveň zvyšuje zátěž, proti které musí srdce pracovat.
Srdeční remodelace: Srdce se snaží adaptovat na zvýšenou zátěž změnou své struktury. Může docházet k hypertrofii (zbytnění) srdečního svalu nebo k dilataci (rozšíření) srdečních oddílů. Tyto změny jsou však v konečném důsledku nevýhodné a vedou k dalšímu zhoršování funkce.

Dělení srdečního selhání

Srdeční selhání lze dělit podle několika kritérií:

Podle ejekční frakce

Ejekční frakce (EF) je procentuální podíl krve, který je vypuzen z levé komory během jednoho stahu. Je klíčovým ukazatelem systolické funkce levé komory.

Srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí (HFrEF): EF je ≤ 40 %. Je způsobeno poruchou stažlivosti (systolickou dysfunkcí), kdy se levá komora nedokáže dostatečně silně stahovat.
Srdeční selhání s mírně sníženou ejekční frakcí (HFmrEF): EF je v rozmezí 41–49 %.
Srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF): EF je ≥ 50 %. Příčinou je porucha plnění (diastolická dysfunkce), kdy je komora tuhá, špatně se uvolňuje a nedokáže se dostatečně naplnit krví.

Podle postižené části srdce

Levostranné srdeční selhání: Je častější. Levá komora selhává a krev se hromadí v plicním oběhu. To vede k plicnímu edému a typickým příznakům, jako je dušnost.
Pravostranné srdeční selhání: Selhává pravá komora a krev se hromadí v systémovém (tělním) oběhu. To způsobuje otoky kotníků, nohou, ascites (tekutina v břišní dutině) a zvýšenou náplň krčních žil. Často vzniká jako důsledek pokročilého levostranného selhání.

Podle rychlosti vzniku

Akutní srdeční selhání: Vzniká náhle, často jako komplikace infarktu myokardu nebo akutní chlopenní vady. Jde o život ohrožující stav vyžadující okamžitou hospitalizaci.
Chronické srdeční selhání: Vyvíjí se postupně v průběhu měsíců až let. Příznaky se zhoršují pozvolna a pacienti se na ně mohou částečně adaptovat.

🩺 Příčiny a rizikové faktory

Srdeční selhání je výsledkem poškození srdce z různých příčin. Mezi nejčastější patří:

Ischemická choroba srdeční (ICHS): Nejčastější příčina v rozvinutých zemích. Zúžení nebo uzávěr koronárních tepen vede k nedostatečnému prokrvení srdečního svalu (ischemie) a může vyústit v infarkt myokardu, po kterém zůstává na srdci nefunkční jizva.
Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak): Dlouhodobě neléčený vysoký krevní tlak nutí srdce pracovat proti většímu odporu. To vede ke zbytnění srdečního svalu (hypertrofii), který se časem stává tuhým a méně výkonným.
Kardiomyopatie: Onemocnění samotného srdečního svalu, která nejsou způsobena ICHS ani hypertenzí. Může jít o dilatační (rozšíření srdce), hypertrofickou (zbytnění) nebo restriktivní (ztuhnutí) kardiomyopatii.
Chlopenní vady: Nedomykavost nebo zúžení srdečních chlopní (např. aortální stenóza, mitrální regurgitace) zvyšuje zátěž pro srdce.
Srdeční arytmie: Poruchy srdečního rytmu, zejména dlouhotrvající fibrilace síní, mohou vést k vyčerpání a selhání srdce.
Diabetes mellitus (cukrovka): Zvyšuje riziko ICHS a hypertenze a přímo poškozuje srdeční sval.
Další příčiny: Zánět srdečního svalu (myokarditida), vrozené srdeční vady, onemocnění štítné žlázy, nadměrná konzumace alkoholu, užívání některých léků (např. některá cytostatika) nebo drog.

🚨 Příznaky a projevy

Příznaky srdečního selhání jsou způsobeny buď hromaděním tekutin (kongescí), nebo nedostatečným prokrvením orgánů.

Dušnost (dyspnoe): Klíčový příznak. Zpočátku se objevuje jen při větší námaze (chůze do schodů), později i při běžných činnostech a v pokročilých stádiích i v klidu.
Ortopnoe: Dušnost vleže, která nutí pacienta spát s podloženou hlavou na více polštářích.
Paroxysmální noční dušnost: Náhlé probuzení v noci s pocitem dušení.
Otoky (edémy): Typicky na kotnících a bércích, symetrické. V pokročilých fázích může tekutina hromadit i v břišní dutině (ascites).
Únava a slabost: Způsobená sníženým prokrvením svalů.
Zvýšení tělesné hmotnosti: Rychlý nárůst hmotnosti (i několik kilogramů za pár dní) je varovným znamením zadržování tekutin.
Kašel: Suchý, dráždivý kašel, někdy s vykašláváním narůžovělého zpěněného sputa (při plicním edému).
Noční močení (nokturie): Během dne se tekutiny hromadí v dolních končetinách, v noci vleže se vracejí do oběhu a jsou zpracovány ledvinami.

📊 Klasifikace

Pro hodnocení závažnosti a prognózy srdečního selhání se používá několik klasifikačních systémů.

Funkční klasifikace NYHA

Nejpoužívanější je klasifikace podle New York Heart Association (NYHA), která hodnotí stupeň omezení fyzické aktivity pacienta.

NYHA I: Bez omezení fyzické aktivity. Běžná zátěž nepůsobí dušnost ani únavu.
NYHA II: Lehké omezení fyzické aktivity. Pacient je bez potíží v klidu, ale běžná aktivita vyvolává příznaky.
NYHA III: Výrazné omezení fyzické aktivity. Potíže se objevují již při malé námaze (např. chůze po rovině).
NYHA IV: Neschopnost vykonávat jakoukoliv fyzickou aktivitu bez potíží. Příznaky jsou přítomny i v klidu.

Stádia ACC/AHA

Americká kardiologická společnost (ACC/AHA) zavedla stádia, která popisují vývoj onemocnění.

Stádium A: Vysoké riziko vzniku srdečního selhání (např. pacienti s hypertenzí, cukrovkou), ale bez strukturálního poškození srdce a bez příznaků.
Stádium B: Strukturální poškození srdce (např. po infarktu), ale bez příznaků srdečního selhání.
Stádium C: Strukturální poškození srdce s přítomnými nebo dřívějšími příznaky srdečního selhání.
Stádium D: Refrakterní (pokročilé) srdeční selhání vyžadující specializovanou léčbu (transplantace, mechanická podpora).

🔬 Diagnostika

Diagnóza srdečního selhání je založena na kombinaci anamnézy, fyzikálního vyšetření a specializovaných testů.

Anamnéza a fyzikální vyšetření: Lékař se ptá na typické příznaky a rizikové faktory. Při poslechu fonendoskopem může slyšet srdeční šelesty nebo chrůpky na plicích. Kontroluje otoky a náplň krčních žil.
Krevní testy: Klíčové je stanovení hladiny natriuretických peptidů (BNP nebo NT-proBNP). Jejich nízká hladina prakticky vylučuje srdeční selhání. Dále se vyšetřují funkce ledvin, jater a krevní obraz.
Elektrokardiografie (EKG): Může odhalit známky proběhlého infarktu, arytmie nebo zbytnění srdečních oddílů.
Echokardiografie (ECHO): Nejdůležitější zobrazovací metoda. Pomocí ultrazvuku zobrazí strukturu srdce, funkci chlopní a především změří ejekční frakci a posoudí funkci komor.
Rentgen hrudníku: Může ukázat zvětšení srdečního stínu nebo přítomnost tekutiny na plicích (plicní kongesce).

💊 Léčba

Léčba srdečního selhání je komplexní a celoživotní. Jejím cílem je zmírnit příznaky, zlepšit kvalitu života, zpomalit progresi onemocnění a snížit počet hospitalizací a úmrtí.

Nefarmakologická léčba

Režimová opatření: Omezení příjmu soli (obvykle pod 5 g denně) a tekutin (1,5–2 litry denně).
Pravidelné sledování hmotnosti: Denní vážení je klíčové pro včasné odhalení zadržování tekutin.
Fyzická aktivita: Pravidelný, přiměřený pohyb (např. chůze) pod dohledem lékaře zlepšuje kondici a kvalitu života.
Zákaz kouření a omezení alkoholu.

Farmakoterapie (léky)

Moderní léčba srdečního selhání se sníženou ejekční frakcí (HFrEF) stojí na čtyřech pilířích léků, které prokazatelně zlepšují prognózu: 1. ACE inhibitory (ACE-I) nebo sartany (ARB): Rozšiřují cévy, snižují krevní tlak a zátěž srdce. Nověji se preferuje kombinovaná léčba v podobě ARNI (inhibitor receptoru pro angiotenzin a neprilysinu), která je ještě účinnější. 2. Betablokátory: Zpomalují srdeční frekvenci, snižují krevní tlak a chrání srdce před negativními vlivy stresových hormonů. 3. Antagonisté mineralokortikoidních receptorů (MRA): Léky jako spironolakton působí jako slabá diuretika a brání vazivové přestavbě srdce. 4. Inhibitory SGLT2 (glifloziny): Původně léky na cukrovku, které se ukázaly jako vysoce účinné i u pacientů se srdečním selháním (i bez cukrovky). Snižují riziko hospitalizace a úmrtí.

Dále se používají:

Diuretika (léky na odvodnění): Rychle ulevují od příznaků, jako jsou otoky a dušnost, tím, že odstraňují přebytečnou tekutinu z těla. Nemají však vliv na dlouhodobou prognózu.

Přístrojová léčba

U vybraných pacientů se přistupuje k implantaci přístrojů:

Implantabilní kardioverter-defibrilátor (ICD): Přístroj, který dokáže rozpoznat a elektrickým výbojem ukončit život ohrožující arytmie, které jsou u pacientů se srdečním selháním časté.
Srdeční resynchronizační léčba (CRT): Speciální typ kardiostimulátoru se třemi elektrodami, který zlepšuje koordinaci stahů srdečních komor a tím zvyšuje výkon srdce.

Pokročilá léčba

U pacientů v terminálním stádiu selhání (NYHA IV, stádium D) přicházejí v úvahu:

Mechanická srdeční podpora (LVAD): Malá pumpa implantovaná do těla, která pomáhá levé komoře čerpat krev. Může sloužit jako most k transplantaci nebo jako trvalé řešení.
Transplantace srdce: Zlatý standard pro pacienty v konečném stádiu, kteří splňují přísná kritéria.

🤔 Pro laiky

Srdeční selhání si lze představit jako motor v autě, který postupně ztrácí výkon. Zpočátku si toho řidič všimne jen při jízdě do velkého kopce (námahová dušnost), ale časem motor nezvládá ani jízdu po rovině (klidová dušnost) a nakonec sotva běží na volnoběh.

Není to infarkt: Infarkt je náhlá událost, jako když se ucpe palivové potrubí k motoru. Srdeční selhání je spíše postupné opotřebení celého motoru, které může být právě následkem dřívějšího ucpaného potrubí.
Proč vznikají otoky a dušnost? Když pumpa (srdce) slábne, krev se před ní začne hromadit. Pokud selhává levá část srdce, krev se hromadí v plicích – to je jako "voda na plicích", která způsobuje dušnost. Pokud selhává pravá část, krev se hromadí v těle, což vede k otokům nohou a břicha.
Léčba je jako údržba motoru: Léky pomáhají motoru běžet efektivněji. Některé snižují zátěž (jako jízda z kopce), jiné zlepšují jeho chod. Diuretika ("léky na odvodnění") jsou jako vypuštění zbytečného nákladu z auta, aby motor nemusel tolik pracovat. Cílem je udržet motor v chodu co nejdéle a v co nejlepší kondici.

⏰ Tento článek je aktuální k datu 12.12.2025