Srdeční selhání

Rozbalit box

Obsah boxu

Šablona:Infobox - nemoc Srdeční selhání (latinsky insufficientia cordis) je závažný klinický syndrom, při kterém srdce jako pumpa není schopno plnit svou funkci a přečerpávat dostatečné množství krve k pokrytí metabolických potřeb tkání a orgánů v těle, nebo je toho schopno pouze za cenu zvýšených plnicích tlaků. Nejedná se o samostatnou nemoc, ale o konečné stádium mnoha onemocnění postihujících srdce. Jde o chronické, progresivní onemocnění, které představuje významný celosvětový zdravotní problém s vysokou morbiditou a mortalitou.

Srdeční selhání je často mylně zaměňováno se srdeční zástavou, což je náhlé zastavení srdeční činnosti, nebo s infarktem myokardu, který je způsoben ucpáním koronární tepny a odumřením části srdečního svalu. Infarkt myokardu však může být jednou z hlavních příčin vzniku srdečního selhání.

⚙️ Patofyziologie

Základním mechanismem srdečního selhání je snížení srdečního výdeje, tedy objemu krve, který srdce přečerpá za minutu. Tělo se snaží tento stav kompenzovat několika mechanismy, které jsou zpočátku prospěšné, ale z dlouhodobého hlediska srdce dále poškozují a přispívají k progresi onemocnění.

Mezi hlavní kompenzační mechanismy patří:

Aktivace sympatického nervového systému: Zvyšuje srdeční frekvenci a sílu stahu (kontraktility), což krátkodobě zvyšuje srdeční výdej. Dlouhodobě však vede k vyčerpání srdce, zvýšené spotřebě kyslíku a riziku arytmií.
Aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS): Vede k zadržování sodíku a vody v těle, což zvyšuje objem cirkulující krve a krevní tlak. To sice zlepší plnění srdce, ale zároveň zvyšuje zátěž, proti které musí srdce pracovat.
Srdeční remodelace: Srdce se snaží adaptovat na zvýšenou zátěž změnou své struktury. Může docházet k hypertrofii (zbytnění) srdečního svalu nebo k dilataci (rozšíření) srdečních oddílů. Tyto změny jsou však v konečném důsledku nevýhodné a vedou k dalšímu zhoršování funkce.

Dělení srdečního selhání

Srdeční selhání lze dělit podle několika kritérií:

Podle ejekční frakce

Ejekční frakce (EF) je procentuální podíl krve, který je vypuzen z levé komory během jednoho stahu. Je klíčovým ukazatelem systolické funkce levé komory.

Srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí (HFrEF): EF je ≤ 40 %. Je způsobeno poruchou stažlivosti (systolickou dysfunkcí), kdy se levá komora nedokáže dostatečně silně stahovat.
Srdeční selhání s mírně sníženou ejekční frakcí (HFmrEF): EF je v rozmezí 41–49 %.
Srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF): EF je ≥ 50 %. Příčinou je porucha plnění (diastolická dysfunkce), kdy je komora tuhá, špatně se uvolňuje a nedokáže se dostatečně naplnit krví.

Podle postižené části srdce

Levostranné srdeční selhání: Je častější. Levá komora selhává a krev se hromadí v plicním oběhu. To vede k plicnímu edému a typickým příznakům, jako je dušnost.
Pravostranné srdeční selhání: Selhává pravá komora a krev se hromadí v systémovém (tělním) oběhu. To způsobuje otoky kotníků, nohou, ascites (tekutina v břišní dutině) a zvýšenou náplň krčních žil. Často vzniká jako důsledek pokročilého levostranného selhání.

Podle rychlosti vzniku

Akutní srdeční selhání: Vzniká náhle, často jako komplikace infarktu myokardu nebo akutní chlopenní vady. Jde o život ohrožující stav vyžadující okamžitou hospitalizaci.
Chronické srdeční selhání: Vyvíjí se postupně v průběhu měsíců až let. Příznaky se zhoršují pozvolna a pacienti se na ně mohou částečně adaptovat.

🩺 Příčiny a rizikové faktory

Srdeční selhání je výsledkem poškození srdce z různých příčin. Mezi nejčastější patří:

Ischemická choroba srdeční (ICHS): Nejčastější příčina v rozvinutých zemích. Zúžení nebo uzávěr koronárních tepen vede k nedostatečnému prokrvení srdečního svalu (ischemie) a může vyústit v infarkt myokardu, po kterém zůstává na srdci nefunkční jizva.
Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak): Dlouhodobě neléčený vysoký krevní tlak nutí srdce pracovat proti většímu odporu. To vede ke zbytnění srdečního svalu (hypertrofii), který se časem stává tuhým a méně výkonným.
Kardiomyopatie: Onemocnění samotného srdečního svalu, která nejsou způsobena ICHS ani hypertenzí. Může jít o dilatační (rozšíření srdce), hypertrofickou (zbytnění) nebo restriktivní (ztuhnutí) kardiomyopatii.
Chlopenní vady: Nedomykavost nebo zúžení srdečních chlopní (např. aortální stenóza, mitrální regurgitace) zvyšuje zátěž pro srdce.
Srdeční arytmie: Poruchy srdečního rytmu, zejména dlouhotrvající fibrilace síní, mohou vést k vyčerpání a selhání srdce.
Diabetes mellitus (cukrovka): Zvyšuje riziko ICHS a hypertenze a přímo poškozuje srdeční sval.
Další příčiny: Zánět srdečního svalu (myokarditida), vrozené srdeční vady, onemocnění štítné žlázy, nadměrná konzumace alkoholu, užívání některých léků (např. některá cytostatika) nebo drog.

🚨 Příznaky a projevy

Příznaky srdečního selhání jsou způsobeny buď hromaděním tekutin (kongescí), nebo nedostatečným prokrvením orgánů.

Dušnost (dyspnoe): Klíčový příznak. Zpočátku se objevuje jen při větší námaze (chůze do schodů), později i při běžných činnostech a v pokročilých stádiích i v klidu.
Ortopnoe: Dušnost vleže, která nutí pacienta spát s podloženou hlavou na více polštářích.
Paroxysmální noční dušnost: Náhlé probuzení v noci s pocitem dušení.
Otoky (edémy): Typicky na kotnících a bércích, symetrické. V pokročilých fázích může tekutina hromadit i v břišní dutině (ascites).
Únava a slabost: Způsobená sníženým prokrvením svalů.
Zvýšení tělesné hmotnosti: Rychlý nárůst hmotnosti (i několik kilogramů za pár dní) je varovným znamením zadržování tekutin.
Kašel: Suchý, dráždivý kašel, někdy s vykašláváním narůžovělého zpěněného sputa (při plicním edému).
Noční močení (nokturie): Během dne se tekutiny hromadí v dolních končetinách, v noci vleže se vracejí do oběhu a jsou zpracovány ledvinami.

📊 Klasifikace

Pro hodnocení závažnosti a prognózy srdečního selhání se používá několik klasifikačních systémů.

Funkční klasifikace NYHA

Nejpoužívanější je klasifikace podle New York Heart Association (NYHA), která hodnotí stupeň omezení fyzické aktivity pacienta.

NYHA I: Bez omezení fyzické aktivity. Běžná zátěž nepůsobí dušnost ani únavu.
NYHA II: Lehké omezení fyzické aktivity. Pacient je bez potíží v klidu, ale běžná aktivita vyvolává příznaky.
NYHA III: Výrazné omezení fyzické aktivity. Potíže se objevují již při malé námaze (např. chůze po rovině).
NYHA IV: Neschopnost vykonávat jakoukoliv fyzickou aktivitu bez potíží. Příznaky jsou přítomny i v klidu.

Stádia ACC/AHA

Americká kardiologická společnost (ACC/AHA) zavedla stádia, která popisují vývoj onemocnění.

Stádium A: Vysoké riziko vzniku srdečního selhání (např. pacienti s hypertenzí, cukrovkou), ale bez strukturálního poškození srdce a bez příznaků.
Stádium B: Strukturální poškození srdce (např. po infarktu), ale bez příznaků srdečního selhání.
Stádium C: Strukturální poškození srdce s přítomnými nebo dřívějšími příznaky srdečního selhání.
Stádium D: Refrakterní (pokročilé) srdeční selhání vyžadující specializovanou léčbu (transplantace, mechanická podpora).

🔬 Diagnostika

Diagnóza srdečního selhání je založena na kombinaci anamnézy, fyzikálního vyšetření a specializovaných testů.

Anamnéza a fyzikální vyšetření: Lékař se ptá na typické příznaky a rizikové faktory. Při poslechu fonendoskopem může slyšet srdeční šelesty nebo chrůpky na plicích. Kontroluje otoky a náplň krčních žil.
Krevní testy: Klíčové je stanovení hladiny natriuretických peptidů (BNP nebo NT-proBNP). Jejich nízká hladina prakticky vylučuje srdeční selhání. Dále se vyšetřují funkce ledvin, jater a krevní obraz.
Elektrokardiografie (EKG): Může odhalit známky proběhlého infarktu, arytmie nebo zbytnění srdečních oddílů.
Echokardiografie (ECHO): Nejdůležitější zobrazovací metoda. Pomocí ultrazvuku zobrazí strukturu srdce, funkci chlopní a především změří ejekční frakci a posoudí funkci komor.
Rentgen hrudníku: Může ukázat zvětšení srdečního stínu nebo přítomnost tekutiny na plicích (plicní kongesce).

💊 Léčba

Léčba srdečního selhání je komplexní a celoživotní. Jejím cílem je zmírnit příznaky, zlepšit kvalitu života, zpomalit progresi onemocnění a snížit počet hospitalizací a úmrtí.

Nefarmakologická léčba

Režimová opatření: Omezení příjmu soli (obvykle pod 5 g denně) a tekutin (1,5–2 litry denně).
Pravidelné sledování hmotnosti: Denní vážení je klíčové pro včasné odhalení zadržování tekutin.
Fyzická aktivita: Pravidelný, přiměřený pohyb (např. chůze) pod dohledem lékaře zlepšuje kondici a kvalitu života.
Zákaz kouření a omezení alkoholu.

Farmakoterapie (léky)

Moderní léčba srdečního selhání se sníženou ejekční frakcí (HFrEF) stojí na čtyřech pilířích léků, které prokazatelně zlepšují prognózu: 1. ACE inhibitory (ACE-I) nebo sartany (ARB): Rozšiřují cévy, snižují krevní tlak a zátěž srdce. Nověji se preferuje kombinovaná léčba v podobě ARNI (inhibitor receptoru pro angiotenzin a neprilysinu), která je ještě účinnější. 2. Betablokátory: Zpomalují srdeční frekvenci, snižují krevní tlak a chrání srdce před negativními vlivy stresových hormonů. 3. Antagonisté mineralokortikoidních receptorů (MRA): Léky jako spironolakton působí jako slabá diuretika a brání vazivové přestavbě srdce. 4. Inhibitory SGLT2 (glifloziny): Původně léky na cukrovku, které se ukázaly jako vysoce účinné i u pacientů se srdečním selháním (i bez cukrovky). Snižují riziko hospitalizace a úmrtí.

Dále se používají:

Diuretika (léky na odvodnění): Rychle ulevují od příznaků, jako jsou otoky a dušnost, tím, že odstraňují přebytečnou tekutinu z těla. Nemají však vliv na dlouhodobou prognózu.

Přístrojová léčba

U vybraných pacientů se přistupuje k implantaci přístrojů:

Implantabilní kardioverter-defibrilátor (ICD): Přístroj, který dokáže rozpoznat a elektrickým výbojem ukončit život ohrožující arytmie, které jsou u pacientů se srdečním selháním časté.
Srdeční resynchronizační léčba (CRT): Speciální typ kardiostimulátoru se třemi elektrodami, který zlepšuje koordinaci stahů srdečních komor a tím zvyšuje výkon srdce.

Pokročilá léčba

U pacientů v terminálním stádiu selhání (NYHA IV, stádium D) přicházejí v úvahu:

Mechanická srdeční podpora (LVAD): Malá pumpa implantovaná do těla, která pomáhá levé komoře čerpat krev. Může sloužit jako most k transplantaci nebo jako trvalé řešení.
Transplantace srdce: Zlatý standard pro pacienty v konečném stádiu, kteří splňují přísná kritéria.

🤔 Pro laiky

Srdeční selhání si lze představit jako motor v autě, který postupně ztrácí výkon. Zpočátku si toho řidič všimne jen při jízdě do velkého kopce (námahová dušnost), ale časem motor nezvládá ani jízdu po rovině (klidová dušnost) a nakonec sotva běží na volnoběh.

Není to infarkt: Infarkt je náhlá událost, jako když se ucpe palivové potrubí k motoru. Srdeční selhání je spíše postupné opotřebení celého motoru, které může být právě následkem dřívějšího ucpaného potrubí.
Proč vznikají otoky a dušnost? Když pumpa (srdce) slábne, krev se před ní začne hromadit. Pokud selhává levá část srdce, krev se hromadí v plicích – to je jako "voda na plicích", která způsobuje dušnost. Pokud selhává pravá část, krev se hromadí v těle, což vede k otokům nohou a břicha.
Léčba je jako údržba motoru: Léky pomáhají motoru běžet efektivněji. Některé snižují zátěž (jako jízda z kopce), jiné zlepšují jeho chod. Diuretika ("léky na odvodnění") jsou jako vypuštění zbytečného nákladu z auta, aby motor nemusel tolik pracovat. Cílem je udržet motor v chodu co nejdéle a v co nejlepší kondici.

Šablona:Aktualizováno