Krevní destička

Rozbalit box

Obsah boxu

Krevní destička neboli trombocyt (z řeckých slov thrombos – sraženina a kytos – buňka) je bezjaderný buněčný fragment, který hraje klíčovou roli v procesu zástavy krvácení (hemostáza) a srážení krve (hemokoagulace). Nejedná se o pravou buňku, protože postrádá buněčné jádro a schopnost dělení. Vzniká odštěpováním cytoplazmy obrovských buněk zvaných megakaryocyty, které se nacházejí v kostní dřeni.

Krevní destičky cirkulují v krevním oběhu v neaktivní, diskovité formě. Při poranění cévy se však rychle aktivují, mění svůj tvar, shlukují se a vytvářejí primární zátku, která dočasně utěsní poškozené místo. Kromě toho poskytují povrch pro aktivaci koagulačních faktorů a uvolňují řadu látek, které podporují stažení cévy, srážení krve a následné hojení tkání. Normální počet krevních destiček v krvi dospělého člověka se pohybuje mezi 150 a 450 × 10⁹ na litr.

📜 Historie objevů

Ačkoliv malé částice v krvi byly pozorovány již dříve, za objevitele krevních destiček a jejich funkce je považován italský patolog Giulio Bizzozero. V roce 1881 jako první podrobně popsal tyto struktury, které nazval piastrine (destičky), a správně identifikoval jejich klíčovou úlohu při tvorbě trombu a zástavě krvácení. Jeho pozorování, provedená na mezenteriu živých zvířat pomocí mikroskopu, položila základ modernímu chápání hemostázy. Před Bizzozerem byly destičky často považovány za artefakty nebo fragmenty jiných krevních buněk.

🧬 Struktura a vznik

Krevní destičky jsou nejmenší formované krevní elementy s průměrem pouhé 2–3 mikrometry. Jejich struktura je vysoce specializovaná pro rychlou reakci na cévní poranění.

Vznik (Trombopoéza)

Proces tvorby krevních destiček se nazývá trombopoéza a probíhá v kostní dřeni. Vše začíná u hematopoetické kmenové buňky, která se diferencuje na prekurzorovou buňku megakaryocytární řady. Tato buňka postupně roste a zraje v obrovský megakaryocyt (až 100 µm v průměru) s polyploidním jádrem. Hlavním růstovým faktorem regulujícím tento proces je hormon trombopoetin (TPO), tvořený převážně v játrech.

Zralý megakaryocyt následně vysílá dlouhé výběžky své cytoplazmy (protoplazmy), zvané prodestičky, do krevních sinusoid v kostní dřeni. Proudící krev z těchto výběžků odtrhává malé fragmenty – samotné krevní destičky. Jeden megakaryocyt je schopen vytvořit několik tisíc destiček. Celý proces trvá přibližně 10 dní. Životnost destičky v oběhu je pak 7–10 dní, poté jsou staré a poškozené destičky odstraňovány především ve slezině a játrech.

Morfologie a složení

Přestože nemají jádro, krevní destičky obsahují řadu důležitých struktur:

• Buněčná membrána: Je bohatá na glykoproteiny, které fungují jako receptory. Mezi nejdůležitější patří glykoprotein Ib (GP Ib), který se váže na von Willebrandův faktor a umožňuje přichycení destičky k poškozené cévní stěně, a glykoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa), který po aktivaci váže fibrinogen a propojuje tak destičky mezi sebou.
• Otevřený kanalikulární systém: Jedná se o síť kanálků spojených s vnějším povrchem, která zvětšuje povrch destičky a umožňuje rychlé uvolnění obsahu granul.
• Hustý tubulární systém: Je pozůstatkem endoplazmatického retikula a slouží jako zásobárna vápenatých iontů (Ca²⁺), které jsou klíčové pro aktivaci.
• Granula: Jsou to zásobní váčky obsahující biologicky aktivní látky.
  • α-granula (alfa granula): Jsou početnější a obsahují proteiny jako von Willebrandův faktor, fibrinogen, destičkový faktor 4 (PF4) a růstové faktory (např. PDGF – destičkový růstový faktor), které podporují hojení.
  • δ-granula (delta granula, denzní granula): Jsou menší a obsahují nízkomolekulární látky jako ADP, ATP, serotonin a ionty vápníku. Tyto látky působí jako silné aktivátory dalších destiček.
• Cytoskelet: Tvořený aktinem a myosinem umožňuje destičce měnit tvar při aktivaci a později zajistit stažení (retrakci) krevní sraženiny.

⚙️ Funkce v organismu

Hlavní a nejznámější funkcí trombocytů je zástava krvácení. Podílejí se ale i na dalších procesech, jako je hojení ran a imunitní odpověď.

Hemostáza a srážení krve

Proces zástavy krvácení, na kterém se destičky podílejí, lze rozdělit do několika fází: 1. Adheze (přilnutí): Po poranění cévy dojde k odhalení kolagenu v cévní stěně. Na tento kolagen se naváže von Willebrandův faktor (vWF), který funguje jako most. Na vWF se prostřednictvím svého receptoru GP Ib naváže krevní destička. Tím se destička "přichytí" na místo poranění. 2. Aktivace: Kontakt s kolagenem a vWF spustí v destičce kaskádu signálů. Destička mění tvar z hladkého disku na nepravidelnou kouli s výběžky (pseudopodiemi), což jí umožňuje lépe se přichytit a interagovat s okolím. Zároveň dochází k uvolnění obsahu granul (degranulaci). 3. Agregace (shlukování): Látky uvolněné z granul (zejména ADP a tromboxan A2, který si destička sama syntetizuje) přilákají a aktivují další destičky z okolí. Aktivované destičky na svém povrchu exprimují receptor GP IIb/IIIa, který pomocí molekul fibrinogenu propojuje sousední destičky. Tímto způsobem se destičky nabalují na sebe a vytvářejí tzv. primární (nestabilní) destičkovou zátku. 4. Podpora koagulace: Aktivované destičky poskytují svůj fosfolipidový povrch jako platformu, na které se mohou sestavovat komplexy koagulačních faktorů. Tím výrazně urychlují hemokoagulační kaskádu, jejímž výsledkem je přeměna rozpustného fibrinogenu na nerozpustnou síť fibrinových vláken. 5. Retrakce krevní sraženiny: Fibrinová síť zpevní primární destičkovou zátku a vytvoří definitivní trombus. Kontrakcí aktin-myosinového komplexu uvnitř destiček dojde ke stažení celé sraženiny, což přiblíží okraje rány k sobě a zpevní cévní uzávěr.

Hojení ran a imunita

Destičky nejsou jen "ucpávky". Z α-granul uvolňují růstové faktory (např. PDGF, TGF-β), které stimulují dělení a migraci buněk (např. fibroblastů a buněk hladké svaloviny) v cévní stěně, a tím aktivně přispívají k procesu hojení a regenerace poškozené tkáně. Novější výzkumy také ukazují, že destičky se podílejí na modulaci zánětu a imunitní odpovědi, například interakcí s leukocyty a uvolňováním prozánětlivých mediátorů.

🩺 Klinický význam a poruchy

Poruchy počtu nebo funkce krevních destiček vedou k závažným krvácivým nebo naopak trombotickým stavům.

Nízký počet destiček (Trombocytopenie)

Stav, kdy je počet destiček nižší než 150 × 10⁹/l, se nazývá trombocytopenie. Může být způsobena:

• Sníženou tvorbou v kostní dřeni: Například při aplastické anémii, leukémii, po chemoterapii nebo při nedostatku vitamínu B12.
• Zvýšenou destrukcí v oběhu: Nejčastěji z imunitních příčin, jako je idiopatická trombocytopenická purpura (ITP), kde tělo tvoří protilátky proti vlastním destičkám. Dalšími příčinami mohou být trombotická trombocytopenická purpura (TTP) nebo diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC).
• Zvýšeným vychytáváním ve slezině (hypersplenismus): Při zvětšené slezině (splenomegalii) je zadržováno a ničeno více destiček než obvykle.

Projevy zahrnují zvýšenou krvácivost, tvorbu tečkovitých krvácení na kůži (petechie), větších modřin (ekchymóza) a krvácení ze sliznic (např. z nosu nebo dásní).

Vysoký počet destiček (Trombocytóza)

Trombocytóza je stav s počtem destiček nad 450 × 10⁹/l. Může být:

• Reaktivní (sekundární): Jako reakce na jiný stav, například infekci, zánět, nedostatek železa nebo po odstranění sleziny.
• Esenciální (primární): Jde o myeloproliferativní onemocnění kostní dřeně, kdy dochází k nekontrolované nadprodukci destiček.

Vysoký počet destiček zvyšuje riziko vzniku krevních sraženin (trombóza), které mohou vést k infarktu myokardu, cévní mozkové příhodě nebo plicní embolii.

Poruchy funkce (Trombocytopatie)

Jedná se o stavy, kdy je počet destiček normální, ale jejich funkce je narušena. Může jít o vrozené poruchy, jako je:

• Glanzmannova trombastenie: Chybí nebo je defektní receptor GP IIb/IIIa, což narušuje agregaci.
• Bernard-Soulierův syndrom: Chybí receptor GP Ib, což narušuje adhezi.

Získané poruchy funkce mohou být způsobeny některými léky (viz níže) nebo onemocněními (např. selháním ledvin).

🔬 Laboratorní vyšetření

Základním vyšetřením je stanovení počtu destiček v rámci krevního obrazu (KO). Pro posouzení jejich funkce se používají specializované testy, jako je vyšetření krvácivosti, PFA-100 (Platelet Function Analyzer) nebo světelná agregometrie, která měří schopnost destiček shlukovat se po přidání různých aktivátorů.

💊 Farmakologické ovlivnění

Funkci krevních destiček lze cíleně tlumit léky, které se souhrnně nazývají protidestičkové léky (antiagregancia). Používají se v prevenci a léčbě arteriálních trombóz, zejména u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo po cévní mozkové příhodě. Mezi hlavní skupiny patří:

• Inhibitory cyklooxygenázy: Např. kyselina acetylsalicylová (Aspirin) blokuje tvorbu tromboxanu A2.
• Inhibitory ADP receptorů (P2Y12): Např. klopidogrel, prasugrel nebo tikagrelor blokují receptor pro ADP, čímž brání aktivaci destiček.
• Inhibitory glykoproteinu IIb/IIIa: Např. abciximab nebo tirofiban přímo blokují receptor zodpovědný za agregaci. Používají se hlavně v akutní kardiologii.

💡 Pro laiky

Představte si krevní destičku jako malého, pohotového záchranáře nebo opraváře v krevním řečišti. Když se říznete a poškodíte cévu (krevní "potrubí"), je to jako kdyby v tomto potrubí vznikla díra.

1. **První na místě činu:** Destičky, které plují kolem, okamžitě rozpoznají poškození a přilepí se na okraj díry. Jsou první, kdo dorazí na místo nehody. 2. **Volání o pomoc:** Jakmile se přichytí, začnou "houkat" – uvolňovat chemické signály, které přivolají další destičky z okolí. 3. **Vytvoření zátky:** Přivolané destičky se začnou lepit jedna na druhou a společně vytvoří dočasnou zátku, která ucpe díru a zastaví unikání krve. Je to jako když záchranáři rychle naskládají pytle s pískem, aby zabránili povodni. 4. **Příprava na trvalou opravu:** Tato destičková zátka je jen dočasná. Destičky zároveň vytvoří "lešení", na kterém se může začít stavět mnohem pevnější a trvalejší oprava – krevní sraženina z vláken fibrinu, což je něco jako zabetonování díry.

Pokud je těchto "opravářů" málo (trombocytopenie), i malá díra se špatně zaceluje a člověk snadno krvácí. Pokud je jich naopak příliš mnoho (trombocytóza), mohou se začít shlukovat a ucpávat potrubí i tam, kde to není potřeba, což může způsobit vážné problémy.

Šablona:Aktualizováno