Krevní destičky
Obsah boxu
Šablona:Infobox - buňka Krevní destičky, odborně nazývané trombocyty, jsou malé, bezjaderné buněčné fragmenty v krvi, které hrají klíčovou roli v procesu zástavy krvácení (hemostáza) a srážení krve. Nejedná se o pravé buňky, protože postrádají buněčné jádro a schopnost dělení. Vznikají odštěpováním cytoplazmy obrovských buněk zvaných megakaryocyty, které se nacházejí v kostní dřeni.
V klidovém stavu mají krevní destičky diskovitý tvar. Při aktivaci, například při poranění cévy, mění svůj tvar, vytvářejí výběžky (pseudopodie) a shlukují se v místě poškození, kde vytvářejí primární hemostatickou zátku. Tento proces je zásadní pro rychlé zastavení krvácení z malých cév. Kromě toho poskytují povrch pro aktivaci koagulačních faktorů, což vede k vytvoření stabilní fibrinové sítě, která zátku zpevní.
Normální počet krevních destiček v krvi dospělého člověka se pohybuje mezi 150 a 450 × 10⁹ na litr. Odchylky od této normy, ať už se jedná o snížený počet (trombocytopenie) nebo zvýšený počet (trombocytóza), mohou vést k vážným zdravotním komplikacím, jako je zvýšená krvácivost nebo naopak riziko vzniku trombóz.
📜 Historie objevů
První popis krevních destiček se připisuje francouzskému lékaři Alfrédu Donnému v roce 1842. Ten je pozoroval jako malé tělíska v krvi, ale jejich funkci neznal. Britský lékař George Gulliver je v roce 1841 popsal jako fragmenty, ale jejich význam zůstával nejasný.
Zásadní průlom přišel až s italským patologem Giuliem Bizzozerem v roce 1881. Ten jako první správně identifikoval jejich klíčovou roli v hemostáze a trombóze. Pozoroval pod mikroskopem, jak se destičky shlukují v místě poranění cévy u živých zvířat, a zavedl pro ně název piastrine (destičky). Jeho práce položila základy moderního chápání funkce trombocytů.
🧬 Vznik a vývoj (Trombopoéza)
Proces tvorby krevních destiček se nazývá trombopoéza a probíhá primárně v kostní dřeni.
- Kmenová buňka: Vše začíná u multipotentní hematopoetické kmenové buňky, která je společným předkem všech krevních elementů.
- Diferenciace: Tato buňka se diferencuje do megakaryocytového prekurzoru. Tento proces je řízen především hormonem trombopoetinem (TPO), který je produkován hlavně v játrech a v menší míře v ledvinách.
- Maturace megakaryocytu: Prekurzor se vyvíjí v megakaryocyt, jednu z největších buněk v těle (až 100 µm v průměru). Během zrání megakaryocyt prochází procesem zvaným endomitóza, kdy se jeho DNA mnohokrát replikuje, ale buňka se nedělí. Výsledkem je obrovská buňka s polyploidním jádrem.
- Uvolňování destiček: Zralý megakaryocyt vysílá dlouhé cytoplazmatické výběžky, tzv. proplatelety, do krevních sinusoid v kostní dřeni. Proudící krev z těchto výběžků odtrhává malé fragmenty – krevní destičky. Jeden megakaryocyt může vytvořit několik tisíc destiček.
Celý proces od kmenové buňky po uvolnění destiček trvá přibližně 10 dní. Životnost krevní destičky v oběhu je pak zhruba 7 až 10 dní, poté jsou staré a poškozené destičky odstraňovány fagocytózou, především ve slezině a játrech.
⚙️ Struktura a funkce
Ačkoliv jsou krevní destičky bezjaderné, mají komplexní vnitřní strukturu, která je klíčová pro jejich funkci.
Struktura
- Buněčná membrána: Je bohatá na glykoproteiny, které fungují jako receptory (např. pro kolagen, von Willebrandův faktor nebo fibrinogen). Důležitý je zejména komplex receptorů GPIIb/IIIa, který je nezbytný pro agregaci.
- Otevřený kanalikulární systém (OCS): Jde o síť kanálků spojených s povrchem, která zvětšuje povrchovou plochu a umožňuje rychlé uvolnění obsahu granul do okolí během aktivace.
- Granula: Destičky obsahují dva hlavní typy zásobních granul:
- Alfa-granula (α-granula): Jsou početnější a obsahují proteiny důležité pro adhezi, srážení a opravu tkání, jako je von Willebrandův faktor, fibrinogen, růstové faktory (PDGF) a faktor V.
- Hustá granula (dense bodies, δ-granula): Obsahují nízkomolekulární látky, které zesilují aktivační signál, jako je ADP, ATP, vápenaté ionty a serotonin.
- Cytoskelet: Tvořený aktinem a myosinem, umožňuje destičce měnit tvar při aktivaci z disku na améboidní tvar s výběžky.
- Mitochondrie: Poskytují energii (ATP) pro metabolické procesy destičky.
Funkce v hemostáze
Hemostáza je komplexní proces, který má čtyři hlavní fáze, v nichž hrají destičky ústřední roli:
1. Adheze (Přilnutí): Při poranění cévy se obnaží kolagen z podendotelové vrstvy. Krevní destičky se na tento kolagen navážou, což je zprostředkováno především von Willebrandovým faktorem (vWF), který funguje jako molekulární most mezi kolagenem a receptorem GPIb na povrchu destičky. 2. Aktivace: Vazba na kolagen spustí kaskádu signálů uvnitř destičky. Ta dramaticky změní svůj tvar – z hladkého disku se stane kulovitý útvar s dlouhými výběžky (pseudopodiemi), což maximalizuje její povrch. Zároveň dochází k degranulaci, tedy k uvolnění obsahu alfa a hustých granul do okolí. 3. Agregace (Shlukování): Látky uvolněné z granul, zejména ADP a tromboxan A2 (který si destička sama syntetizuje), přitahují a aktivují další krevní destičky z okolí. Aktivované destičky na svém povrchu exprimují receptory GPIIb/IIIa, které se pomocí molekul fibrinogenu propojují a vytvářejí tak shluk – primární hemostatickou zátku. Tato zátka je relativně nestabilní a dokáže zastavit krvácení jen dočasně. 4. Podpora koagulace: Aktivované destičky poskytují svůj negativně nabitý fosfolipidový povrch jako platformu pro sestavení komplexů koagulačních faktorů. To dramaticky urychluje tvorbu trombinu, klíčového enzymu koagulační kaskády. Trombin následně přeměňuje rozpustný fibrinogen na nerozpustný fibrin, který vytvoří pevnou síť a zpevní primární zátku. Vzniká tak definitivní, stabilní krevní sraženina.
🩺 Klinický význam
Poruchy počtu nebo funkce krevních destiček mají významné klinické dopady.
Trombocytopenie (Nízký počet)
Stav, kdy je počet destiček nižší než 150 × 10⁹/l. Mírný pokles nemusí způsobovat žádné příznaky, ale při výrazném poklesu (pod 50 × 10⁹/l) se zvyšuje riziko krvácení.
- Příčiny:
- Snížená tvorba v kostní dřeni: Aplastická anémie, leukémie, poškození dřeně chemoterapií nebo ozařováním, některé virové infekce.
- Zvýšená destrukce v oběhu: Autoimunitní poruchy jako idiopatická trombocytopenická purpura (ITP), trombotická trombocytopenická purpura (TTP), diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), léky indukovaná trombocytopenie.
- Zvýšené zadržování ve slezině (sekvestrace): Při zvětšení sleziny (např. při jaterní cirhóze).
- Příznaky: Spontánní tvorba modřin, petechie (tečkovité krvácení do kůže), purpura (větší krvavé skvrny), krvácení z dásní a nosu, v těžkých případech i vnitřní krvácení.
Trombocytóza (Vysoký počet)
Stav, kdy počet destiček přesahuje 450 × 10⁹/l. Zvyšuje riziko vzniku nežádoucích krevních sraženin (trombóza).
- Příčiny:
- Primární (esenciální) trombocytémie: Klonální porucha kostní dřeně, kdy dochází k nadprodukci megakaryocytů.
- Sekundární (reaktivní) trombocytóza: Reakce na jiný stav, např. chronický zánět, infekci, nedostatek železa, stav po odstranění sleziny (splenektomie).
- Rizika: Zvýšené riziko srdečního infarktu, cévní mozkové příhody nebo trombózy v žilách dolních končetin.
Trombocytopatie (Porucha funkce)
Stavy, kdy je počet destiček normální, ale jejich funkce je narušena. Mohou být vrozené (např. Glanzmannova trombastenie, Bernard-Soulierův syndrom) nebo získané. Nejčastější získanou trombocytopatií je ta způsobená léky, především kyselina acetylsalicylová (Aspirin), která nevratně blokuje tvorbu tromboxanu A2 a tím snižuje schopnost destiček agregovat.
🔬 Pro laiky
Představte si krevní oběh jako systém potrubí ve vašem těle. Když se v potrubí (krevní cévě) objeví trhlina, začne unikat tekutina (krev). Krevní destičky jsou jako malí, pohotoví opraváři, kteří neustále v tomto potrubí hlídkují.
1. První na místě činu: Jakmile se objeví díra a obnaží se "stěna" potrubí (kolagen), nejbližší destičky to okamžitě poznají a přilepí se na okraj díry. 2. Volání o pomoc: Přilepením se destičky "aktivují" – změní tvar, aby lépe těsnily, a vypustí chemické signály (jako když opravář volá vysílačkou o posily). 3. Vytvoření zátky: Tyto signály přilákají další destičky, které se na sebe začnou lepit a rychle vytvoří dočasnou zátku, která ucpe díru a zastaví únik. 4. Stavební lešení pro finální opravu: Tato zátka je ale měkká. Proto destičky poslouží jako "lešení", na kterém se může vytvořit pevná síť z vláken (fibrinu), podobná betonu. Tato síť zátku zpevní a vytvoří trvalou sraženinu, která umožní, aby se céva pod ní v klidu zahojila.
- **Málo destiček (trombocytopenie):** Je to jako mít málo opravářů. I malá trhlina se opravuje dlouho a snadno se tvoří modřiny nebo dochází ke krvácení.
- **Moc destiček (trombocytóza):** Je to jako mít příliš mnoho horlivých opravářů, kteří se začnou shlukovat a ucpávat potrubí, i když v něm žádná díra není. To může vést k zablokování průtoku krve.
🧪 Laboratorní vyšetření
- Krevní obraz: Základní vyšetření, které automaticky stanoví počet krevních destiček.
- Střední objem destiček (MPV): Ukazatel průměrné velikosti destiček. Větší destičky jsou obvykle mladší a metabolicky aktivnější.
- Vyšetření krvácivosti: Dnes již méně používaný test, který měří čas potřebný k zastavení krvácení po standardizovaném řezu.
- Agregometrie: Specializované vyšetření, které hodnotí schopnost destiček shlukovat se po přidání různých aktivátorů. Používá se k diagnostice trombocytopatií.