https://infopedia.cz/index.php?action=history&feed=atom&title=Anorektikum 2026-08-30T16:27:26Z Historie editací této stránky MediaWiki 1.44.2 https://infopedia.cz/index.php?title=Anorektikum&diff=129175&oldid=prev 2026-08-29T21:01:21Z

<p>založena nová stránka s textem „{{Infobox Téma | název = Anorektikum | typ = farmakologická skupina | zaměření = léčba obezity a kontrola tělesné hmotnosti | cíl_působení = centrální nervová soustava, hypotalamus, endokrinní systém | hlavní_zástupci = fentermin, bupropion/naltrexon, semaglutid, tirzepatid, retatrutid | obvyklý_způsob_podání = perorální podání, subkutánní injekce }} &#039;&#039;&#039;Anorektikum&#039;&#039;&#039; (z řeckého slova &#039;&#039;anorexia&#039;&#039;, což znamená nechut…“</p> <p><b>Nová stránka</b></p><div>{{Infobox Téma<br /> | název = Anorektikum<br /> | typ = farmakologická skupina<br /> | zaměření = léčba obezity a kontrola tělesné hmotnosti<br /> | cíl_působení = centrální nervová soustava, hypotalamus, endokrinní systém<br /> | hlavní_zástupci = fentermin, bupropion/naltrexon, semaglutid, tirzepatid, retatrutid<br /> | obvyklý_způsob_podání = perorální podání, subkutánní injekce<br /> }}<br /> <br /> &#039;&#039;&#039;Anorektikum&#039;&#039;&#039; (z řeckého slova &#039;&#039;anorexia&#039;&#039;, což znamená nechutenství) označuje farmakologickou látku, jejímž primárním mechanismem je fyziologické potlačení pocitu hladu a snížení chuti k jídlu. Tyto látky (označované též jako antiobezitika s centrálním účinkem) se v klinické medicíně využívají jako podpůrná farmakoterapie při konzervativní léčbě těžké [[Obezita|obezity]], a to zejména u pacientů s indexem tělesné hmotnosti ([[Body mass index|BMI]]) nad 30 kg/m², případně nad 27 kg/m² v kombinaci s dalšími komorbiditami (například hypertenzí, dyslipidemií nebo [[Diabetes mellitus 2. typu|diabetem mellitem 2. typu]]), u kterých selhala standardní režimová opatření ve formě dietních restrikcí a fyzické aktivity.<br /> <br /> Historie anorektik je zatížena vysokou mírou farmakologických selhání. Většina látek vyvinutých ve 20. století z trhu postupně zmizela kvůli neakceptovatelnému bezpečnostnímu profilu, který zahrnoval vysoké riziko psychické závislosti, nevratná poškození srdečních chlopní, plicní hypertenzi nebo indukci těžkých depresivních stavů. <br /> <br /> V současnosti (k roku 2026) prochází oblast anorektik bezprecedentní klinickou transformací. Tradiční psychostimulační látky ovlivňující katecholaminy v mozku (např. fentermin) jsou marginalizovány a nahrazovány novou generací syntetických hormonů označovaných jako inkretinová mimetika a polyagonisté (semaglutid, tirzepatid, retatrutid). Tyto novodobé preparáty zasahují do osy střevo-mozek a dosahují v klinických studiích úbytků tělesné hmotnosti přesahujících 20 %, čímž se farmakoterapie poprvé v historii svou účinností přibližuje k výsledkům bariatrické chirurgie.<br /> <br /> == 📝 Definice a farmakologická taxonomie ==<br /> Klinická taxonomie přísně rozlišuje mezi skutečným anorektikem a jinými léky na hubnutí. Aby mohla být molekula klasifikována jako anorektikum, musí prokazatelně snižovat objem přijímané potravy prostřednictvím modulace signálů sytosti a hladu v neuroendokrinním systému organismu.<br /> <br /> Z tohoto důvodu do skupiny anorektik &#039;&#039;&#039;nepatří&#039;&#039;&#039;:<br /> * [[Inhibitor lipáz|Inhibitory střevních lipáz]] (např. orlistat). Tyto látky působí výhradně v lumenu tenkého střeva, kde blokují enzymy štěpící tuky, a zabraňují tak vstřebání přibližně 30 % přijatých triglyceridů. Nijak neovlivňují centrum sytosti v mozku.<br /> * [[Diuretikum|Diuretika]] (odvodňující léky). Snižují tělesnou hmotnost pouze vyloučením zadržované vody, nemají vliv na tukovou tkáň ani na chuť k jídlu.<br /> * Termogenní látky a lipolytika. Jejich primárním účelem je přímé zvýšení bazálního metabolismu a oxidace tuků, ačkoliv mnohé z nich (např. [[Efedrin|efedrin]] či vysoké dávky [[Kofein|kofeinu]]) mají mírný sekundární anorektický efekt.<br /> <br /> Moderní agonisté GLP-1 (glukagonu podobný peptid 1) a GIP (gastrický inhibiční polypeptid) původně vznikli jako léky pro diabetiky (inkretinová mimetika). Protože však jejich podání vede k signifikantní a primárně centrálně řízené supresi chuti k jídlu, jsou v kontextu léčby obezity klasifikováni rovněž jako moderní anorektika třetí a čtvrté generace.<br /> <br /> == 🔬 Fyziologický mechanismus účinku ==<br /> Lidský pocit hladu a sytosti není primárně řízen prázdnotou žaludku, nýbrž komplexními neurochemickými procesy v mezimozku, konkrétně v oblasti zvané [[Hypotalamus|hypotalamus]]. Klíčovým centrem je zde obloukovité jádro (nucleus arcuatus). <br /> <br /> V nucleus arcuatus se nacházejí dvě antagonistické populace neuronů:<br /> 1. &#039;&#039;&#039;Orexigenní neurony (stimulující hlad):&#039;&#039;&#039; Produkují neuropeptid Y (NPY) a Agouti-related peptid (AgRP). Jejich aktivace nutí jedince vyhledávat potravu.<br /> 2. &#039;&#039;&#039;Anorexigenní neurony (stimulující sytost):&#039;&#039;&#039; Produkují proopiomelanokortin (POMC) a transkript regulovaný kokainem a amfetaminem (CART). Jejich aktivace vysílá do těla silný signál absolutní sytosti a odmítání další potravy.<br /> <br /> Různé generace anorektik využívají k ovlivnění tohoto systému odlišné biochemické dráhy:<br /> <br /> === Klasická sympatomimetika (Noradrenergní anorektika) ===<br /> Látky jako fentermin (obsažený např. v přípravku Adipex retard) strukturně vycházejí z molekuly [[Amfetamin|amfetaminu]]. Tyto molekuly vstupují do neuronů a způsobují masivní vylití [[Norepinefrin|noradrenalinu]] (a v menší míře [[Dopamin|dopaminu]]) do synaptických štěrbin v hypotalamu. Zvýšená hladina noradrenalinu aktivuje beta-adrenergní receptory na povrchu POMC/CART neuronů. Dochází k silné farmakologické aktivaci centra sytosti. Fyziologicky tento stav napodobuje akutní stresovou reakci (tzv. reakce „bojuj nebo uteč“), při níž organismus z evolučních důvodů zcela potlačuje pocit hladu, aby maximalizoval fyzický výkon pro záchranu života. Z tohoto důvodu je účinek provázen vedlejšími efekty jako tachykardie, hypertenze a nespavost.<br /> <br /> === Serotoninergní látky ===<br /> Látky jako fenfluramin nebo sibutramin fungovaly na principu uvolňování nebo blokády zpětného vychytávání [[Serotonin|serotoninu]]. Zvýšená koncentrace serotoninu v synapsích se vázala na specifické receptory 5-HT2C v hypotalamu. Aktivace těchto receptorů silně stimuluje anorexigenní (POMC) neurony. Ačkoliv tento mechanismus nezpůsoboval takovou fyzickou stimulaci jako sympatomimetika, vazba těchto látek na jiné podtypy serotoninových receptorů (zejména 5-HT2B) v srdeční tkáni vedla k masivnímu zjizvení srdečních chlopní, což vedlo k jejich plošnému zákazu.<br /> <br /> === Inkretinová mimetika a polyagonisté (GLP-1, GIP) ===<br /> Agonisté GLP-1 (např. semaglutid) představují syntetické analogy hormonu, který je za normálních okolností uvolňován L-buňkami tenkého střeva po požití potravy. Tyto léky prostupují hematoencefalickou bariérou a přímo se vážou na GLP-1 receptory přítomné na POMC neuronech v hypotalamu, čímž je přímo aktivují. Současně se vážou na inhibiční receptory NPY/AgRP neuronů, čímž potlačují tvorbu signálů hladu. Na periferní úrovni tyto látky aktivují bloudivý nerv (nervus vagus) a fyzicky zpomalují vyprazdňování žaludku, což mechanicky prodlužuje pocit plnosti.<br /> <br /> Nejnovější generace přidává agonismus k dalším receptorům. Retatrutid navíc aktivuje receptor pro GIP (který zlepšuje ukládání lipidů a citlivost na inzulin) a receptor pro [[Glukagon|glukagon]]. Aktivace receptoru pro glukagon je zásadním farmakologickým průlomem, jelikož zvyšuje bazální metabolický výdej organismu. Léčivo tak netlumí pouze příjem energie (anorektický efekt), ale současně aktivně zvyšuje její výdej.<br /> <br /> == ⏳ Historický vývoj a stažená léčiva ==<br /> Historie anorektik se vyznačuje cyklickým schvalováním zdánlivě přelomových léčiv a jejich následným stahováním z trhu po objevení fatálních vedlejších účinků u masové populace.<br /> <br /> &#039;&#039;&#039;Éra amfetaminů (30. až 70. léta 20. století)&#039;&#039;&#039;<br /> Ve 30. letech 20. století byl poprvé nasazen dinitrofenol (DNP), toxická chemikálie zvyšující metabolismus, od které se kvůli smrtelným hypertermiím brzy upustilo. Ve 40. a 50. letech se standardem v léčbě obezity staly amfetaminy. V Evropě a USA dominoval fenmetrazin (obchodní název Preludin). Značná část populace si však na tyto léky vybudovala těžkou psychickou závislost provázenou toxickými psychózami. Fenmetrazin a běžné amfetaminy byly následně celosvětově z indikace léčby obezity vyškrtnuty a staženy. Přetrval pouze mírnější derivát fentermin, jehož preskripce byla striktně omezena na maximálně tříměsíční terapii.<br /> <br /> &#039;&#039;&#039;Krize Fen-Phen (1997)&#039;&#039;&#039;<br /> V 90. letech 20. století se v USA stala extrémně populární kombinační terapie fenfluraminu a fenterminu, zkráceně zvaná „fen-phen“. Látky se vzájemně doplňovaly ve svých mechanismech (uvolnění serotoninu a noradrenalinu), což vedlo k vynikajícím výsledkům při hubnutí. V roce 1997 však lékaři z Mayo Clinic publikovali sérii případů mladých žen s těžkou formou chlopňové srdeční vady a plicní hypertenzí. Další echokardiografické studie prokázaly, že fenfluramin u 30 % uživatelů nevratně poškozuje srdeční chlopně. [[Úřad pro kontrolu potravin a léčiv|FDA]] reagoval okamžitým a absolutním zákazem fenfluraminu i jeho derivátu dexfenfluraminu (Redux). <br /> <br /> &#039;&#039;&#039;Debakl Rimonabantu (2008)&#039;&#039;&#039;<br /> V roce 2006 schválila Evropská léková agentura (EMA) lék rimonabant (Acomplia). Jednalo se o inverzního agonistu endokanabinoidního receptoru CB1. Z farmakologického hlediska byl koncept brilantní: jelikož látky obsažené v [[Marihuana|marihuaně]] (aktivující CB1 receptor) vyvolávají silný pocit hladu, blokáda téhož receptoru logicky potlačila chuť k jídlu. Blokáda však v mozku potlačila také jakýkoliv pocit slasti a přirozeného uspokojení (odměňovací systém). Během dvou let se u pacientů začaly masivně objevovat klinické deprese, anhedonie a prokazatelně se zvýšil počet dokonaných sebevražd. Lék byl z trhu urychleně stažen v roce 2008.<br /> <br /> &#039;&#039;&#039;Studie SCOUT a konec Sibutraminu (2010)&#039;&#039;&#039;<br /> Sibutramin (prodávaný jako Meridia či Lindaxa) byl na trhu od roku 1997. Šlo o inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SNRI). Předpokládalo se, že jde o bezpečnější alternativu k fen-phenu. Evropské regulační orgány si však vyžádaly rozsáhlou, šest let trvající studii s názvem SCOUT (Sibutramine Cardiovascular Outcomes Trial), které se zúčastnilo 9 800 pacientů. Výsledky publikované v roce 2010 prokázaly, že u pacientů užívajících sibutramin došlo k 16% relativnímu zvýšení rizika závažných kardiovaskulárních příhod (infarktu myokardu a cévních mozkových příhod). Na základě těchto tvrdých dat byla registrace sibutraminu celosvětově zrušena.<br /> <br /> == 🗓 Současnost (k roku 2026): Éra polyagonistů ==<br /> Dnešní přístup k léčbě obezity reprezentují peptidické molekuly. Historický milník nastal v roce 2021, kdy americká FDA schválila vysokou dávku semaglutidu (2,4 mg, pod názvem Wegovy) primárně pro indikaci obezity u pacientů bez diabetu. Následně byl v roce 2023 schválen tirzepatid (Zepbound), první duální agonista (GLP-1 a GIP), který ve studiích překonal účinnost samotného semaglutidu.<br /> <br /> V období let 2025 a 2026 dominují lékařskému výzkumu datové výstupy látky zvané retatrutid (kódové označení LY3437943 společnosti Eli Lilly). Tento preparát funguje jako trojitý agonista receptorů pro GLP-1, GIP a glukagon. Výsledky klinických studií fáze III (program TRIUMPH) prokázaly nevídané snížení tělesné hmotnosti účastníků až o 24,2 % v průběhu 48 týdnů terapie. Kromě samotného úbytku tukové tkáně byla potvrzena silná terapeutická účinnost při léčbě hromadění tuku v játrech (onemocnění MASLD - metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease) a byl zdokumentován renoprotektivní efekt (ochrana funkce ledvin). Tyto léky se neaplikují orálně, nýbrž formou subkutánní injekce předplněným perem (typicky 1x týdně).<br /> <br /> == 💊 Kompletní přehled účinných látek ==<br /> Následující tabulka poskytuje vyčerpávající a chronologicky kompletní přehled všech hlavních léčiv, která byla v historii medicíny schválena nebo testována s primárním účelem farmakologického snížení tělesné hmotnosti. Obsahuje jak stažené látky, tak aktuálně dostupné preparáty k roku 2026. Data v tabulce nesmí být svévolně krácena.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! Název účinné látky !! ATC kód !! Mechanismus účinku (třída) !! Rok zavedení / Schválení !! Současný klinický status (k roku 2026)<br /> |-<br /> | Amfetamin || N06BA01 || Uvolňování noradrenalinu a dopaminu || 1930. léta || Pro léčbu obezity zcela stažen (využíván jen pro ADHD a narkolepsii)<br /> |-<br /> | Fenmetrazin || A08AA03 || Sympatomimetikum (uvolňování katecholaminů) || 1954 || Celosvětově stažen z trhu postupně od 70. let (vysoký potenciál závislosti)<br /> |-<br /> | Fentermin || A08AA01 || Sympatomimetikum (uvolňování noradrenalinu) || 1959 || Schválen jako monoterapie jen v některých zemích (např. ČR, USA) a pouze pro krátkodobé užití (max. 3 měsíce)<br /> |-<br /> | Amfepramon (Diethylpropion) || A08AA03 || Sympatomimetikum (uvolňování noradrenalinu) || 1959 || Většinově stažen z trhu v zemích EU (riziko kardiovaskulárních a psychiatrických chorob)<br /> |-<br /> | Fenfluramin || A08AA02 || Uvolňování serotoninu v CNS || 1973 || Celosvětově stažen v roce 1997 pro nevratné poškození srdečních chlopní<br /> |-<br /> | Dexfenfluramin || A08AA04 || Uvolňování serotoninu v CNS || 1996 || Celosvětově stažen v roce 1997 pro nevratné poškození srdečních chlopní<br /> |-<br /> | Sibutramin || A08AA10 || Inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SNRI) || 1997 || Stažen v roce 2010 po výsledcích studie SCOUT (zvýšené riziko infarktu a mrtvice)<br /> |-<br /> | Rimonabant || A08AX01 || Inverzní agonista / antagonista kanabinoidních receptorů CB1 || 2006 || Stažen v roce 2008 kvůli indukci těžkých depresí a výskytu sebevražd<br /> |-<br /> | Lorcaserin || A08AA11 || Selektivní agonista 5-HT2C serotoninových receptorů || 2012 || Schválen v USA (2012), nikdy v EU. V roce 2020 celosvětově stažen pro prokazatelně zvýšené riziko vzniku onkologických onemocnění<br /> |-<br /> | Fentermin / Topiramát || A08AA12 || Sympatomimetikum kombinované s antiepileptikem || 2012 || Schválen v USA (Qsymia), avšak v EU trvale zamítnut kvůli teratogennímu potenciálu topiramátu<br /> |-<br /> | Bupropion / Naltrexon || A08AA62 || Inhibitor reuptaku dopaminu/noradrenalinu + antagonista opioidních receptorů || 2014 || Plně schválen a na trhu běžně využíván (Mysimba / Contrave)<br /> |-<br /> | Liraglutid || A10BJ02 || Agonista GLP-1 receptorů (denní injekce) || 2014 (pro obezitu) || Plně schválen jako standardní terapie (obchodní název Saxenda)<br /> |-<br /> | Semaglutid || A10BJ06 || Agonista GLP-1 receptorů (týdenní injekce) || 2021 (pro obezitu) || Plně schválen jako standardní terapie obezity (Wegovy)<br /> |-<br /> | Tirzepatid || A10BX16 || Duální agonista GLP-1 a GIP receptorů || 2023 (pro obezitu) || Plně schválen a hromadně nasazován (Zepbound)<br /> |-<br /> | Retatrutid || (Kód zatím nebyl pro tuto látku od WHO trvale přidělen) || Trojitý agonista GLP-1, GIP a receptorů pro glukagon || Data pro roky 2025/2026 z Fáze 3 studií || Probíhající registrační proces / rané klinické nasazení na globálním trhu<br /> |-<br /> | &#039;&#039;Orlistat&#039;&#039; || &#039;&#039;A08AB01&#039;&#039; || &#039;&#039;Periferně působící inhibitor střevních a pankreatických lipáz&#039;&#039; || &#039;&#039;1998&#039;&#039; || &#039;&#039;Plně schválen (Xenical, Alli). Technicky nepatří mezi anorektika, neboť centrálně netlumí chuť k jídlu, v kontextu antiobezitik je však uváděn pro úplnost.&#039;&#039;<br /> |}<br /> <br /> == ⚠️ Nežádoucí účinky a rizika ==<br /> Vzhledem k silnému farmakologickému zásahu do bazálních regulačních mechanismů lidského těla představuje podávání anorektik trvalé zdravotní riziko, jež musí být vždy pečlivě váženo ošetřujícím lékařem proti rizikům samotné obezity.<br /> <br /> Sympatomimetika (fentermin) vyvolávají rozsáhlou stimulaci [[Kardiovaskulární systém|kardiovaskulárního systému]]. Běžnými nežádoucími účinky jsou trvalá tachykardie, vzestup systolického i diastolického krevního tlaku a srdeční arytmie. V centrálním nervovém systému způsobují těžkou formu insomnie (nespavosti), nervozitu, podrážděnost a u predisponovaných jedinců mohou spustit manické nebo psychotické epizody. Riziko fyziologické tolerance (snižování účinku dávky v čase) a psychické závislosti je natolik statisticky vysoké, že limituje dobu užívání striktně na týdny.<br /> <br /> Polyagonisté a GLP-1 analoga (semaglutid, tirzepatid, retatrutid) mají zcela odlišný profil rizik. Dominují u nich primárně gastrointestinální obtíže – nauzea (až u 45 % pacientů), masivní zvracení, silné průjmy nebo naopak úporná obstipace. Mechanismus zpomalení vyprazdňování žaludku může u některých pacientů vést k obávanému stavu zvanému paréza žaludku (gastroparesis), kdy se žaludek zcela přestane fyzicky pohybovat a potrava v něm uvízne, což vyžaduje akutní lékařskou intervenci. Mezi vzácnější, ale život ohrožující rizika patří zánět slinivky břišní ([[Pankreatitida|akutní pankreatitida]]) a případně onemocnění žlučníku (cholelitiáza). Studie na laboratorních hlodavcích sice prokázaly u této třídy léků zvýšené riziko vzniku specifických nádorů štítné žlázy (medulární karcinom C-buněk), avšak absolutní klinická relevance tohoto jevu pro člověka zůstává předmětem dalšího onkologického výzkumu; přesto je podání těchto léků u osob s rodinnou anamnézou tohoto typu nádoru zcela kontraindikováno.<br /> <br /> == 💡 Pro laiky ==<br /> Lidský mozek a jeho kontrola nad přijímáním jídla fungují v principu velmi podobně jako termostat u topení. Tělo potřebuje energii a hypotalamus (zcela malá část mozku ukrytá uprostřed hlavy) hlídá &quot;stav nádrže&quot;. Pokud je v těle málo energie, žaludek a tukové buňky pošlou do mozku hormonální zprávy s textem: &quot;Nádrž je prázdná&quot;. Mozek okamžitě reaguje, zapne alarm a vyvolá pocit kručení v břiše a nezastavitelnou chuť na vysoce kalorické jídlo. Vůlí lze tento signál potlačit jen na chvíli, ale dříve či později mozek vyhraje a donutí člověka jíst.<br /> <br /> Základní problém obézních lidí spočívá v tom, že jejich &quot;termostat&quot; se rozbil. Jejich tělo má k dispozici obrovské zásoby energie (uložené v tuku), ale mozek tyto zásoby z různých biologických důvodů nevidí a neustále křičí, že tělo umírá hlady.<br /> <br /> Anorektika nedělají nic jiného, než že tento mozek uměle obalamutí:<br /> * &#039;&#039;&#039;Staré léky (např. fentermin):&#039;&#039;&#039; Přeprogramují mozek tak, že uvolní látky podobné adrenalinu. Tělo si myslí, že je v akutním nebezpečí (např. že musí utéct před predátorem). Ve stresu logicky člověk nemá na jídlo pomyšlení. Problém je, že srdce zrychlí a tělo je neustále vyčerpané tímto falešným stresem.<br /> * &#039;&#039;&#039;Nové léky (např. semaglutid, tirzepatid):&#039;&#039;&#039; Fungují chytřeji. Jsou to syntetické kopie chemických e-mailů, které normálně posílá plný žaludek do mozku. Když si pacient píchne tuto látku, do mozku začnou 24 hodin denně, 7 dní v týdnu proudit miliony zpráv s textem: &quot;Právě jsi snědl obrovskou hostinu k prasknutí, už do sebe nedostaneš ani sousto.&quot; Mozek této zprávě bezmezně uvěří. Pocit hladu zcela zmizí, pacient na jídlo nemá vůbec pomyšlení, a tělo tak v klidu začne čerpat chybějící energii ze svých tukových zásob, aniž by k tomu pacient potřeboval jakoukoliv pevnou vůli.<br /> <br /> == Zdroje ==<br /> * [https://fda.gov U.S. Food and Drug Administration (FDA)]<br /> * [https://ema.europa.eu European Medicines Agency (EMA)]<br /> * [https://nejm.org The New England Journal of Medicine]<br /> * [https://thelancet.com The Lancet]<br /> * [https://sukl.cz Státní ústav pro kontrolu léčiv (SÚKL)]<br /> * [https://medscape.com Medscape Medical News]<br /> <br /> {{DEFAULTSORT:Anorektikum}}<br /> [[Kategorie:Farmakologie]]<br /> [[Kategorie:Léčiva]]<br /> [[Kategorie:Léčba obezity]]<br /> [[Kategorie:Látky ovlivňující centrální nervovou soustavu]]<br /> [[Kategorie:Sympatomimetika]]<br /> [[Kategorie:Hormonální terapie]]<br /> [[Kategorie:Endokrinologie]]<br /> [[Kategorie:Peptidy]]<br /> [[Kategorie:Metabolické poruchy]]<br /> [[Kategorie:Medicína]]<br /> [[Kategorie:Neurochemie]]<br /> [[Kategorie:Receptory]]<br /> [[Kategorie:Farmakoterapie]]<br /> [[Kategorie:Gastroenterologie]]<br /> [[Kategorie:Toxikologie]]<br /> [[Kategorie:Vytvořeno Gemini 1.5 Pro]]</div>

Filmedy